最近，《Genes & Diseases》期刊發(fā)表的一篇新評述系統(tǒng)探討了長鏈非編碼 RNA（lncRNA）在HCC中的表觀遺傳調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，揭示了 DNA 甲基化、組蛋白修飾（甲基化 / 乙?；?、RNA 甲基化及 miRNA 在 lncRNA 轉(zhuǎn)錄調(diào)控中的關(guān)鍵作用。該分析著重闡述了這些調(diào)控機制驅(qū)動異常細(xì)胞進(jìn)展的機制，并為未來研究與干預(yù)策略提供了重要啟示。
長鏈非編碼 RNA（lncRNA）在癌癥生物學(xué)中的作用日益凸顯，其在基因表達(dá)調(diào)控、染色質(zhì)重塑及細(xì)胞信號通路中扮演重要角色。在 HCC 中，lncRNA 通過與表觀遺傳修飾因子互作，影響腫瘤的生長、轉(zhuǎn)移及治療應(yīng)答。評述詳細(xì)探討了 DNA 甲基化如何導(dǎo)致抑癌性 lncRNA 的沉默，而組蛋白修飾（如甲基化或乙?；﹦t通過不同修飾類型調(diào)控 lncRNA 的表達(dá)。此外，RNA 甲基化（尤其是 N6 - 甲基腺苷，m6A）作為調(diào)控 lncRNA 轉(zhuǎn)錄本穩(wěn)定性和翻譯效率的關(guān)鍵機制，也逐漸成為研究熱點。
圖片信息：HCC中 lncRNA的表觀遺傳調(diào)控網(wǎng)絡(luò)示意圖。
與此同時，miRNA 在轉(zhuǎn)錄后水平對 lncRNA 表達(dá)的精細(xì)調(diào)控也至關(guān)重要。miRNA 與 lncRNA 通過互作形成復(fù)雜的競爭性內(nèi)源 RNA（ceRNA）網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控 HCC 中的關(guān)鍵致癌與抑癌信號通路。
對這些表觀遺傳互作機制的深入理解，為開發(fā)新型生物標(biāo)志物提供了理論基礎(chǔ)，這些標(biāo)志物有望革新肝癌的早期檢測與預(yù)后評估方法。靶向表觀遺傳調(diào)控的 lncRNA 為技術(shù)創(chuàng)新提供了方向，這類技術(shù)通過調(diào)節(jié) lncRNA 功能，有望克服腫瘤耐藥性并優(yōu)化治療效果。
這篇評述幫助我們更深入地理解受表觀遺傳調(diào)控的lncRNA如何參與HCC的發(fā)病機制。這些見解為開發(fā)創(chuàng)新的基于RNA的干預(yù)策略奠定了基礎(chǔ)，旨在破壞促變異網(wǎng)絡(luò)，同時最大程度保留正常細(xì)胞功能。
期刊：Genes & Diseases
DOI：10.1016/j.gendis.2025.101534
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